德国德堡大学的Moritz Mall团队提出了普洛斯彼罗同源盒蛋白1（PROX1）积极抑制细胞命运可塑性，保护肝细胞身份，防止肝肿瘤发生。相关研究成果近日发表于《自然-遗传学》。

研究人员通过计算预测了18种细胞类型的所谓保护性抑制因子，这些抑制因子可以终身阻断表型可塑性。他们验证了肝细胞特异性候选主题重编程，揭示了PROX1通过直接抑制替代命运主调控因子增强肝细胞的身份。

在小鼠中，Prox1是损伤后肝细胞有效再生所必需的，并且足以防止肝肿瘤发生。与患者数据一致，Prox1缺失在体内引导肝细胞丧失，并使肝细胞癌向胆管癌转变。相反，过表达可促进胆管癌向肝细胞癌的转分化。

这一发现为PROX1作为肝细胞特异性保护提供了证据，并支持细胞类型特异性抑制因子在整个生命过程中积极抑制可塑性以保护谱系身份并预防疾病的模型。

研究人员表示，细胞命运的可塑性促进了发育，但未解锁的可塑性是癌症的标志。虽然转录主调控因子诱导谱系特异性基因限制可塑性，但尚不清楚可塑性是否受到谱系特异性抑制因子的积极抑制。

来源：中国科学报

作者：小柯

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