美国宾夕法尼亚大学的Marco Ruella团队发现，甲基转移酶EZH1/EZH2抑制增强了对多种癌症模型的过继性T细胞免疫治疗。相关研究成果近日发表于《癌细胞》。
肿瘤对嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）和过继细胞免疫疗法（ACT）的耐药性是临床面临的主要挑战。研究团队假设，抑制肿瘤驱动因子EZH2和EZH1可以通过将癌细胞重新连接到更具免疫原性的状态来增强ACT。在人B细胞淋巴瘤中，EZH2抑制剂tazemetostat通过增强活化、扩增和肿瘤浸润提高抗CD19 CAR-T的疗效。在机制上，tazemetostat治疗的肿瘤显示出与黏附、B细胞活化和炎症反应相关的基因上调，并增加了对CAR-T的亲和力。
此外，tazemetostat提高了CAR-T和ACT治疗多种液体和实体癌症的疗效。最后，EZH1/EZH2联合抑制剂valemetostat进一步提高了CAR-T在多种癌症中的疗效。
研究表明，EZH1/EZH2抑制在液体和实体癌症的临床前模型中使肿瘤重编程到更具免疫原性的状态，并增强了ACT。
来源：中国科学报
作者：小柯
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