美国得克萨斯大学的Yejing Ge研究团队发现，干细胞活性与内源性逆转录病毒（ERV）抑制的结合主导了成年组织再生。10月29日，相关研究成果发表于《细胞》。

研究人员观察到组蛋白甲基转移酶SETDB1（逆转录转座子抑制因子）的动态表达与小鼠皮肤中的干细胞活性密切相连。SETDB1缺失导致ERV（一种逆转录转座子）的重新激活和类病毒颗粒的组装，以及脱发和干细胞耗竭，这一过程可以通过抗病毒药物逆转。

从机制上看，至少有两条在分子和空间上的不同途径发挥了作用——由毛囊干细胞和祖细胞介导的抗病毒防御，以及因转瞬扩增细胞中的复制压力引发的抗病毒独立反应。DNA去甲基化酶TET介导的羟甲基化促进了ERV的重新激活，而通过去除细胞命运转录因子可以再现这一过程。研究人员证明，ERV的沉默与干细胞活性密切相关，并对成年毛发生长至关重要。

哺乳动物逆转录转座子占基因组的40%。在组织再生过程中，成年干细胞协调抑制逆转录转座子并激活谱系基因，但这种协调的控制机制尚不清楚。

来源：中国科学报

作者：小柯

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