美国贝勒医学院Hugo J. Bellen小组发现，Tau是胶质细胞脂质滴形成和神经元抗氧化应激所需的。近日，这一研究成果在线发表于《自然-神经科学》。

研究人员表示，活性氧（ROS）积累是Tau蛋白相关疾病的一个共同特征，这些疾病由神经元和胶质细胞中的Tau积累定义。神经元中的高ROS水平导致脂质的产生和有毒过氧化脂质（LPO）的排出。胶质细胞摄取这些LPO，并将其储存和分解为脂质滴（LD）。

研究人员发现，在果蝇和大鼠神经元-星形胶质细胞共培养物中，过表达Tau会破坏LD，使胶质细胞对有毒的神经元LPO更为敏感。通过一个新的果蝇tau功能缺失等位基因和RNA介导的干扰，研究人员发现内源性Tau对胶质细胞LD形成和对抗神经元LPO是必要的。

同样，内源性Tau在大鼠星形胶质细胞和人类类少突胶质细胞样细胞中也是LD形成和LPO分解所必需的。从行为学上看，缺乏胶质Tau的果蝇寿命缩短且存在运动缺陷，这些缺陷可以通过给予抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸酰胺得到改善。总体而言，这项工作提供了Tau在胶质细胞中减轻大脑ROS的重要作用的见解。

来源：中国科学报

作者：小柯

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